GMP放大印證研究。
質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)印證研究。
5) 藥理學(xué)、毒理學(xué)階段印證科研：
藥理學(xué)印證研究：
藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)印證研究。
藥物代謝動(dòng)力學(xué)印證研究。
毒理學(xué)印證研究：
毒物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)印證研究。
毒物代謝動(dòng)力學(xué)印證研究。
吸收、分布、代謝、排泄、毒性（ADMET）印證研究。
動(dòng)物模型印證研究。
細(xì)胞模型印證研究。
生物芯片印證研究。
Ⅱ.臨床科研：
1) pre-IND會(huì)議：
2) I期臨床研究：
3) II期臨床研究：
4) IND會(huì)議：
5) pre-NDA會(huì)議：
6) III期臨床研究：
7) NDA資料呈遞：
8) 上市資料呈遞：
9) IV期臨床研究：
10) 上市后藥物不良反應(yīng)追蹤：
現(xiàn)代科學(xué)研究實(shí)踐證明，疾病是一個(gè)非常復(fù)雜的過程，無論致病因素或發(fā)病機(jī)理都很復(fù)雜，根本不是單個(gè)病源或單個(gè)生物分子的改變所能解釋的。若僅將研究重點(diǎn)聚焦于卷入疾病的某個(gè)生物分子，再發(fā)展針對(duì)這一生物分子的單個(gè)藥物去治療疾病，顯然是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。全面、系統(tǒng)、嚴(yán)格的醫(yī)學(xué)訓(xùn)練，以及對(duì)疾病發(fā)生發(fā)展的客觀規(guī)律和相互聯(lián)系的充分認(rèn)識(shí), 是探索疾病的綜合發(fā)病機(jī)理的必要基礎(chǔ)。而生物技術(shù)僅僅是人類認(rèn)識(shí)疾病征服疾病的一個(gè)工具，而不是最終研究目標(biāo)。以工具代替目標(biāo)，只會(huì)使醫(yī)藥學(xué)研究偏離正確的軌道，使人類距離征服疾病的目標(biāo)更加遙遠(yuǎn)。
疾病是一個(gè)復(fù)雜的病理變化過程，它不會(huì)僅僅由單個(gè)生物分子的改變所引起，也不會(huì)僅僅導(dǎo)致單個(gè)生物分子的改變。疾病的發(fā)展過程應(yīng)該是細(xì)胞內(nèi)生物分子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)失衡的過程，這個(gè)調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)由成千上萬個(gè)生物分子（蛋白或基因）所構(gòu)成，并形成一個(gè)完整的細(xì)胞內(nèi)生物分子調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。在正常情況下，所有生物分子維持著相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，從而保持整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的相對(duì)平衡。當(dāng)疾病發(fā)生后，數(shù)十個(gè)甚至數(shù)百個(gè)生物分子因此發(fā)生相應(yīng)的改變，從而破壞了細(xì)胞調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的相對(duì)平衡。若致病因素造成的網(wǎng)絡(luò)失衡的范圍過大，超過機(jī)體自身的修復(fù)能力，則使網(wǎng)絡(luò)失衡將朝不可逆方向發(fā)展，從而導(dǎo)致疾病發(fā)生甚至整個(gè)機(jī)體的健康惡化。
針對(duì)單個(gè)生物分子的藥物治療僅能調(diào)節(jié)無數(shù)個(gè)因疾病而改變的生物分子中的一個(gè)，雖然這種調(diào)節(jié)對(duì)相應(yīng)的單個(gè)生物分子非常有效，也會(huì)因此而部分地改善細(xì)胞調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的功能，但并不能有效地恢復(fù)整個(gè)網(wǎng)絡(luò)的正常平衡。這是絕大多數(shù)單一藥物只能緩解癥狀而不能根治疾病的可能原因。更可怕的是，改變單一生物分子的活性和工作狀態(tài)，必然會(huì)改變與之相關(guān)的其它生物分子的工作狀態(tài)及相應(yīng)的信號(hào)傳遞通路功能，在細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)已受損的情況下，反而會(huì)導(dǎo)致其它細(xì)胞功能障礙，加劇整個(gè)細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的失衡，這就是某些單個(gè)藥物有時(shí)不但無效反而會(huì)產(chǎn)生毒性副作用和并發(fā)癥的可能原因。
單核苷酸多態(tài)性主要是指在基因組水平上由單個(gè)核苷酸的變異所引起的DNA序列多態(tài)性。它是人類可遺傳的變異中最常見的一種。DNA堿基序列的改變有可能使蛋白質(zhì)氨基酸序列發(fā)生改變，從而影響蛋白質(zhì)的功能。這種改變常是導(dǎo)致生物性狀改變的直接原因。如果這種單核苷酸多態(tài)性改變發(fā)生在藥物的疾病治療靶標(biāo)上，將會(huì)導(dǎo)致群體與群體及個(gè)體與個(gè)體之間的差異，特別是在患者個(gè)體治療敏感性和與治療相關(guān)的毒副反應(yīng)方面。中醫(yī)實(shí)行“辨證論治”，首開“個(gè)體化醫(yī)療”的先河。隨著單核苷酸多態(tài)性相關(guān)研究的深入，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)家也提出了“個(gè)體化醫(yī)學(xué)”的思想。美國(guó)FDA還頒布了相關(guān)的“藥物基因組學(xué)”指導(dǎo)原則。這說明為了征服疾病，中醫(yī)、西醫(yī)已經(jīng)確立了共同的理論基礎(chǔ)和奮斗目標(biāo)。
綜上所述，如果要進(jìn)行現(xiàn)代新藥研發(fā)，僅僅具備生物學(xué)和藥物學(xué)方面的知識(shí)是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。并且中藥新藥研發(fā)，西藥新藥研發(fā)，新型生物制品研發(fā)，可以說已經(jīng)殊途同歸。其從業(yè)人員都必須通過接受全面、系統(tǒng)、嚴(yán)格的醫(yī)學(xué)訓(xùn)練，首先從根本上確立對(duì)疾病整體性的正確認(rèn)識(shí)，進(jìn)而通過不斷深入地了解疾病的本質(zhì)和客觀規(guī)律，全面、系統(tǒng)地解決新藥研究開發(fā)過程中所遇到的實(shí)際問題，特別是設(shè)計(jì)和監(jiān)理方面的問題，才能為人類征服疾病做出應(yīng)有的貢獻(xiàn)。
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